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14.1: Alelos múltiples - Biología

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Mendel dio a entender que solo dos alelos, uno dominante y otro recesivo, podrían existir para un gen dado. Tenga en cuenta que cuando existen muchos alelos para el mismo gen, la convención es denotar el fenotipo o genotipo más común entre los animales salvajes como el tipo salvaje (a menudo abreviado "+"); esto se considera el estándar o la norma. Todos los demás fenotipos o genotipos se consideran variantes de este estándar, lo que significa que se desvían del tipo salvaje. La variante puede ser recesiva o dominante con respecto al alelo de tipo salvaje.

Un ejemplo de alelos múltiples es el color del pelaje en los conejos (Figura 1). Aquí, existen cuatro alelos para el C gene. La versión de tipo salvaje, C+C+, se expresa como pelaje marrón. El fenotipo de chinchilla, CchCch, se expresa como pelaje blanco con puntas negras. El fenotipo del Himalaya, ChCh, tiene pelaje negro en las extremidades y pelaje blanco en otras partes. Finalmente, el fenotipo albino o "incoloro", cc, se expresa como pelaje blanco. En casos de múltiples alelos, pueden existir jerarquías de dominancia. En este caso, el alelo de tipo salvaje es dominante sobre todos los demás, la chinchilla es incompletamente dominante sobre el Himalaya y el albino, y el Himalaya es dominante sobre el albino. Esta jerarquía, o serie alélica, se reveló al observar los fenotipos de cada posible descendencia heterocigota.

La dominancia completa de un fenotipo de tipo salvaje sobre todos los demás mutantes a menudo ocurre como un efecto de la "dosificación" de un producto génico específico, de modo que el alelo de tipo salvaje proporciona la cantidad correcta de producto génico, mientras que los alelos mutantes no pueden. Para la serie alélica en conejos, el alelo de tipo salvaje puede suministrar una dosis determinada de pigmento de piel, mientras que los mutantes proporcionan una dosis menor o ninguna. Curiosamente, el fenotipo del Himalaya es el resultado de un alelo que produce un producto génico sensible a la temperatura que solo produce pigmento en las extremidades más frías del cuerpo del conejo.

Alternativamente, un alelo mutante puede ser dominante sobre todos los demás fenotipos, incluido el tipo salvaje. Esto puede ocurrir cuando el alelo mutante interfiere de alguna manera con el mensaje genético de modo que incluso un heterocigoto con una copia del alelo de tipo salvaje expresa el fenotipo mutante. Una forma en la que el alelo mutante puede interferir es mejorando la función del producto génico de tipo salvaje o cambiando su distribución en el cuerpo.

Un ejemplo de esto es el Antennapedia mutación en Drosophila (Figura 2). En este caso, el alelo mutante expande la distribución del producto génico y, como resultado, el Antennapedia heterocigoto desarrolla patas en su cabeza donde deberían estar sus antenas.

Múltiples alelos confieren resistencia a los medicamentos en el parásito de la malaria

La malaria es una enfermedad parasitaria en los seres humanos que se transmite por mosquitos hembra infectados, que incluyen Anopheles gambiae (Figura 3a) y se caracteriza por fiebres altas cíclicas, escalofríos, síntomas similares a los de la gripe y anemia grave. Plasmodium falciparum y P. vivax son los agentes causales más comunes de la malaria, y P. falciparum es el más mortal (Figura 3b). Cuando se trata rápida y correctamente, P. falciparumla malaria tiene una tasa de mortalidad del 0,1 por ciento. Sin embargo, en algunas partes del mundo, el parásito ha desarrollado resistencia a los tratamientos contra la malaria de uso común, por lo que los tratamientos contra la malaria más efectivos pueden variar según la región geográfica.

En el sudeste de Asia, África y América del Sur, P. falciparum ha desarrollado resistencia a los fármacos antipalúdicos cloroquina, mefloquina y sulfadoxina-pirimetamina. P. falciparum, que es haploide durante la etapa de la vida en la que es infeccioso para los humanos, ha desarrollado múltiples alelos mutantes resistentes a los medicamentos del dhps gene. Cada uno de estos alelos está asociado con diversos grados de resistencia a la sulfadoxina. Siendo haploide P. falciparum solo necesita un alelo resistente a los medicamentos para expresar este rasgo.

En el sudeste asiático, diferentes alelos resistentes a la sulfadoxina del dhps gen están localizados en diferentes regiones geográficas. Este es un fenómeno evolutivo común que ocurre porque los mutantes resistentes a los medicamentos surgen en una población y se cruzan con otros. P. falciparum se aísla en las proximidades. Los parásitos resistentes a la sulfadoxina causan considerables dificultades humanas en las regiones donde este medicamento se usa ampliamente como un remedio contra la malaria de venta libre. Como es común con los patógenos que se multiplican en grandes cantidades dentro de un ciclo de infección, P. falciparum evoluciona con relativa rapidez (más de una década) en respuesta a la presión selectiva de los fármacos antipalúdicos de uso común. Por esta razón, los científicos deben trabajar constantemente para desarrollar nuevos medicamentos o combinaciones de medicamentos para combatir la carga mundial de malaria.[1]

Alelos múltiples (tipos de sangre ABO) y cuadrados de Punnett

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Alelos múltiples

Existen múltiples alelos en una población cuando hay muchas variaciones de un gen presente. En organismos con dos copias de cada gen, también conocidos como organismos diploides, cada organismo tiene la capacidad de expresar dos alelos al mismo tiempo. Pueden ser el mismo alelo, que se denomina genotipo homocigótico. Alternativamente, el genotipo puede constar de alelos de diferentes tipos, conocido como genotipo heterocigoto. Los organismos y células haploides solo tienen una copia de un gen, pero la población aún puede tener muchos alelos.

Tanto en organismos haploides como diploides, se crean nuevos alelos por mutaciones espontáneas. Estas mutaciones pueden surgir de diversas formas, pero el efecto es una secuencia diferente de bases de ácidos nucleicos en el ADN. El código genético se "lee" como una serie de codones o tripletes de bases de ácidos nucleicos que corresponden a aminoácidos individuales. Una mutación hace que la secuencia de aminoácidos cambie, ya sea de manera simple o drástica. Los cambios simples que solo afectan a unos pocos aminoácidos pueden producir múltiples alelos en una población, todos los cuales funcionan casi de la misma manera, solo que en un grado diferente. Otras mutaciones provocan grandes cambios en la proteína creada y no funcionará en absoluto. Otras mutaciones dan lugar a nuevas formas de proteínas que pueden permitir a los organismos desarrollar nuevas vías, estructuras y funciones.

La mayoría de las veces, los científicos se centran en los fenotipos creados por ciertos alelos, y todos los alelos se clasifican según los fenotipos que crean. Sin embargo, un fenotipo determinado puede deberse a una gran cantidad de mutaciones. Si bien los humanos tienen miles de genes, tienen más de 3 mil millones de pares de bases. Esto significa que cada gen consta de muchos pares de bases. Una mutación en cualquier par de bases puede causar un nuevo alelo.

Múltiples alelos se combinan de diferentes formas en una población y producen diferentes fenotipos. Estos fenotipos son causados ​​por las proteínas codificadas por los diversos alelos. Aunque cada gen codifica el mismo tipo de proteína, los diferentes alelos pueden provocar una gran variabilidad en el funcionamiento de estas proteínas. El hecho de que una proteína funcione a un ritmo mayor o menor no la hace buena o mala. Esto está determinado por la suma de las interacciones de todas las proteínas producidas en un organismo y los efectos del medio ambiente sobre esas proteínas. Algunos organismos, impulsados ​​por múltiples alelos en una variedad de genes, funcionan mejor que otros y pueden reproducirse más. Ésta es la base de la selección natural y, a medida que surgen nuevas mutaciones y nacen nuevas líneas genéticas, se produce el origen de las especies.


Múltiples rasgos alelos

Figura 5.14.2 Tipos de sangre ABO por genotipo.

Se cree que la mayoría de los genes humanos tienen más de dos versiones o alelos normales. Los rasgos controlados por un solo gen con más de dos alelos se denominan múltiples rasgos de alelos . Un ejemplo es el tipo de sangre ABO. Su tipo de sangre se refiere a cuáles de ciertas proteínas llamadas antígenos se encuentran en sus glóbulos rojos. Hay tres alelos comunes para este rasgo, que están representados por las letras A, B y O.

Como se muestra en la tabla, hay seis posibles genotipos ABO, porque los tres alelos, tomados de dos en dos, dan como resultado seis combinaciones posibles. Los alelos A y B son dominantes sobre el alelo O. Como resultado, los genotipos AA y AO tienen el mismo fenotipo, con el antígeno A en la sangre (sangre tipo A). De manera similar, los genotipos BB y BO tienen el mismo fenotipo, con el antígeno B en su sangre (sangre tipo B). Ningún antígeno está asociado con el alelo O, por lo que las personas con el genotipo OO no tienen antígenos para el tipo de sangre ABO en la sangre (sangre tipo O).


Ver el vídeo: Que son los alelos multiples (Mayo 2022).